试述心交感神经兴奋时对心脏活动的影响及其机制？

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心交感节后神经元为肾上腺素能神经元，心交感神经兴奋时，末梢释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体结合迟银基，可导致心率加快，传导加速，心肌收缩力加强。这些作用分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。心交感神经对心脏的这些兴奋作用可被β受体阻滞剂如心得安等药物所阻断。
其机制：
1）增加慢通道的通透性，促进Ca2+内流。在去甲肾上腺素作用下，窦房结细胞动作电位的4期Ca2+内流加速，故4期去极化速度加快，心率增快。由于其动作电位0期内Ca2+内流加快，其动作电位上升速度和幅度均增加，故慢码谨反应细胞、房室交界区的兴奋传导速度加快。同时，在心房肌和心室肌动作电位2期（平台期）时Ca2+内流也增多。此外，去甲肾上腺素还能使肌浆网通透性增加，细胞内Ca2+增多，故心肌收缩力加强。
2）使快反应自律细胞4期以Na+为主的内流加快，故自律性加快。因此，在去甲肾上腺素浓度较高的情况下，浦肯野细胞自律性明显升高，可形成心室快速异位节律。
3）使复极化K+外流增快，从而使复极过程加速、复极相缩短，不应期相应缩短。不应期缩短则0期离子通道复活过程加快。这与去甲肾上腺素使窦房结兴奋，发放频率增加搏毁的作用相互协调，使心率加快。
4）可促使三磷酸腺苷（ATP）转变为环磷酸腺苷（cAMP），后者促进糖原分解，提供心肌活动所需要的能量。

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