急性一氧化碳中毒发生缺氧的原是？
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l／磨者薯3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲嫌肢和力大于CO。
组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百瞎者分比里比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。
一氧化碳攻击性很强，空气中含0.04%～0.06%或以上浓度很快进入血流，在较短的时间内强占人体内所有的红细胞，紧紧抓住红细胞中的血红蛋白不放，使其形成碳氧血红蛋白，取代正常情况下氧气与血红蛋白结合成的氧合血红蛋白，使血红蛋白失去输乎亮送氧气的功能。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大300倍。一氧化碳中毒后人体迟顷裤血液不能及时供给全身组织器官充分的氧气，这时，血码简中含氧量明显下降。大脑是最需要氧气的器官之一，一旦断绝氧气供应，由于体内的氧气只够消耗10分钟，很快造成人的昏迷并危及生命
氧气在血液的模激咐输送主铅散要靠血液中红细胞的血红蛋白来完成，一氧化碳与血红蛋白结合的能力强于氧气的结合能力，同时旦纯一氧化碳不易与血红蛋白分离，这就造成血红蛋白输送氧气能力下降，形成缺氧。
就是因为大脑的血红蛋白不能提供氧气